Fibrose Pulmonaire Idiopathique : les avancées de notre projet de recherche

Bonjour à toutes et tous,

Cela fait maintenant deux ans que, grâce à votre précieux soutien, notre étude sur la dysfonction des cellules épithéliales alvéolaires (CEAs) dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) a grandement avancé.

En effet, nos travaux ont fait l’objet de deux articles scientifiques, l’un publié fin 2018 (1)  et le second publié en mars dernier (2). 

Voici un résumé des résultats (obtenus avec votre aide) et des travaux à venir

A) La FPI se caractérise par une atteinte des CEAs. La dysfonction de ces cellules participe à la destruction irréversible du tissu pulmonaire.

B) Notre objectif était de montrer qu’une protéine exprimée dans des conditions de stress pouvait être utilisée en tant que biomarqueur de la maladie.

C) Grâce à votre soutien, nous avons pu confirmer la sécrétion de notre protéine d’intérêt par les CEAs cultivées dans un microenvironnement délétère.

D) Nous avons également mis en évidence une augmentation du taux de cette même protéine dans le sang des patients atteints de FPI. Par ailleurs, nous avons montré une corrélation négative entre le niveau sanguin de la protéine et la fonction ventilatoire des patients.

La caractérisation de cette protéine et son rôle dans la FPI restent encore à identifier.

Le travail continu!
Nous poursuivons les recherches, le projet évolue et fait/a fait intervenir de nouveaux protagonistes : 

• une étudiante en master 1
• un étudiant en master 2 et deux étudiantes en DUT.

Encore un GRAND MERCI pour votre contribution.

Très bonne journée !

Ref.

(1) HIF-1 triggers ER stress and CHOP-mediated apoptosis in alveolar epithelial cells, a key event in pulmonary fibrosis, Scientific reports, 2018

(2)  ER Stress is Involved in Epithelial-To-Mesenchymal Transition of Alveolar Epithelial Cells Exposed to a Hypoxic Microenvironment, Int J Mol Sci, 2019